副甲狀腺機能亢進的治療方式包括飲食、藥物、外科治療與副甲狀腺介入療法。
一、 飲食
主要是控制磷的攝取。隨著腎功能的惡化,血磷及副甲狀腺(PTH)的濃度會升高,患者應該飲食上限制磷的攝取,每日在800到1000毫克。加工的食品磷含量都很高,飲食已新鮮食材為主。
二、 藥物治療
1. 磷結合劑
在台灣目前是以鈣片為主,主要是碳酸鈣跟醋酸鈣。依據KDOQI,每日元素鈣攝取不宜超過1500毫克或加上飲食中的鈣含量,每日總元素鈣攝取不宜超過2000毫克。
當血鈣太高或鈣片無法有效控制高血磷時必須使用不含鈣的磷結合劑。其中磷能解( Renagel,
sevelamer hydrochloride) 是陰離子交換樹脂,分子上帶有胺基,可以結合磷離子;因含鹽酸鹽,會造成輕微代謝性酸中毒。磷減樂( sevelamer carbonate) 結構與磷能解相似,但以碳酸根取代鹽酸鹽,比較不會產生代謝性酸中毒。福斯利諾( lanthanum carbonate) 為碳酸鑭,與磷離子結合成複合物,腸胃吸收率低而排出去,但研究發現鑭會在體內組織沉澱,雖然目前並無發現像鋁一樣的骨頭異常,仍需長期追蹤觀察。近年來,含鐵的磷結合劑也逐漸受到重視。
2. 維生素D治療
統計上一般族群有20至50%
維生素D缺乏,而慢性腎衰竭的族群有60至80%維生素D缺乏。25(OH)D為循環中主要的維生素D型式,目前建議至少維持在30ng/ml 以上。維生素D有口服及注射型,注射優於口服。目前的藥物有自然的活性維生素D3( calcitriol
)、合成的活性維生素D3( maxicalcitol)、合成的活性維生素D2( paricalcitol, Zemplar) 和荷爾蒙前驅物 ( Doxecalciferol 及Alfacalcidol)。合成的活性維生素D2( paricalcitol, Zemplar)能有效降低PTH,且較不易引起高血鈣及高血磷,同時也減少血管鈣化的問題;對於calcitriol 有阻抗性者,Paricalcitol 亦有某種程度的效果。
根據KDOQI,當磷超過5.5和鈣超過9.5mg/dl,維生素D不建議使用。KDIGO
雖然放寬標準值,但鈣磷超過正常值時,維生素D仍不建議使用。
3. 擬鈣劑
擬鈣劑( calcimimetic agent ) 分為兩型:第一型直接作用在受體上使其活化;第二型作用在受體旁,增強受體對鈣離子的敏感性,即使鈣離子濃度較低也可以抑制PTH。目前有鋭克鈣(Regpara),屬於第一型。
三、 外科治療
副甲狀腺切除術建議在有症狀又合併嚴重的繼發性副甲狀腺機能亢進的病人;一般來說intact PTH 大於800 pg/ml,可考慮手術。對於沒有症狀的患者需要接受手術的intact PTH數值目前沒有明確的準則,一般是在持續的intact PTH 大於1000 pg/ml。對於紅血球生成素有抗性或高骨折風險的病人也建議手術。
四、 副甲狀腺介入治療
以酒精或高濃度維生素D局部注射,可造成副甲狀腺凋亡。過量或不準確會造成喉返神經損傷,目前少用。
資料來源:竹東安慎洗腎室 盧天成醫師提供
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