2017年3月22日 星期三

【透析週報】鎘中毒(一)

1931年起,日本富山縣神通川流域出現了一種怪病,使許多婦女自殺。論經濟、家庭、人緣,她們都無可挑剔。為何自殺呢?是由於得了骨痛病,表明痛得厲害,用一個痛字還不足以形容。這種病一開始是在勞動過後腰、手、腳等關節疼痛,在洗澡和休息後則感到輕快;延續一段時間後,全身各部位都神經痛、骨痛尤烈,進而骨骼軟化萎縮,以致呼吸、咳嗽都帶來難忍之苦,因而自殺。後來追查原因是由於使用鎘原料之工廠在製造過程中無完善之污染防治設備,導致鎘流布至廠區附近之土壤及水體,再由農作物吸收至植物體內,使當地居民因長期攝取了這些受鎘污染之食物後,產生腎小管性尿蛋白、骨軟化及假性骨折等症狀,病人身上十分痛苦,故稱之為「痛痛病」。在我們台灣鎘污染事件中,以 1983 年桃園縣蘆竹鄉的基力化工廠及 1984 年桃園縣觀音鄉的高銀化工廠所引起之鎘污然最為著名。


鎘在人體的吸收主要是經由呼吸道及消化道,進入人體後主要是和一種低分子量的金屬結合蛋白質metallothionien結合而停留在人體,而且能夠蓄積於肝臟及腎臟。其主要的排泄途徑是經由尿液排出,一般非暴露族群每天約從尿排出鎘約 0.5-2.0 μg/L 0.01%的體內蓄積量,當腎小管因長期暴露於高濃度的鎘導致功能失調。鎘在人體的生物半衰期據估計在10-30之間(半衰期:物質在身體排出體外一半所需的時間)因此鎘中毒在身上停留的時間相當的長。

吸入性急性鎘中毒:吸入高濃度含鎘煙塵後,可出現上呼吸道黏膜刺激症狀,經410小時的潛伏期後,可出現咳嗽、胸悶、呼吸困難,伴寒戰、肌肉關節酸痛,嚴重者可出現遲發性肺水腫,可死於呼吸衰竭、循環衰竭。少數病例合併肝、腎損害。急性期後,少數病例發生肺纖維化


食入性急性鎘中毒會造成急性腸胃炎。成人致死量為300mg

 資料來源:中慎診所洗腎室 黃達堯醫師提供

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